ИНВУР - информационное агенство

Инновационный портал
Уральского Федерального округа

  
Расширенный поиск

подписка

Subscribe.Ru
Новости сайта инновационный портал УрФО
Рассылки@Mail.ru
Новости инноваций. Рассылка инновационного портала УрФО
 
важно!
 
полезно!
награды
 
 
 
 
 

партнеры
Официальный портал Уральского Федерального округа
Официальный портал
Уральского Федерального округа
Межрегиональный некоммерческий фонд наукоемких технологий и инвестиций
Межрегиональный некоммерческий фонд наукоемких технологий и инвестиций

Ежедневная газета ''Новости Сочи''.
Ежедневная газета
''Новости Сочи''
 
Институт Экономики УрО РАН
Инновации

» Наши партнеры »


Сейчас на сайте:
44 чел.

Новости



2018-11-08 И вкусно, и риска меньше

Кофе уменьшил риск развития заболеваний Альцгеймера и Паркинсона

Ученые из Исследовательского института Крембиля (Канада) изучили, как три типа кофе взаимодействуют с тау-белками и бета-амилоидами, чтобы понять, как это вещество способно бороться с причиной деменции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Frontiers in Neuroscience.

Ссылаясь на исследование 2011 года, авторы утверждают, что потребление кофе коррелирует со сниженным риском развития заболеваний Альцгеймера и Паркинсона. В своей работе они хотели выяснить причины такой связи. Для этого ученые выбрали три варианта одного вида кофе (арабика): слабой обжарки, сильной обжарки и сильной обжарки без кофеина. Положительный эффект при взаимодействии с веществами, считающимися виновниками деменции, продемонстрировали две последние разновидности. Поэтому ученые сделали вывод, что нейтрализующее воздействие оказывает не кофеин, а иной элемент, появляющийся в ходе обжарки.

Всего авторы рассматривали шесть компонентов кофе, среди которых были фенилинданы (phenylindanes) — антиоксиданты, появляющиеся только при обжаривании. Именно они, по мнению исследователей, могут предотвратить деменцию, потому что ингибируют белки бета-амилоиды и тау-белки.

Бета-амилоиды — пептиды, состоящие чаще всего из 40 аминокислотных остатков. Патогенным считается белок Aβ42, длина которого увеличивается до 42 остатков. При прогрессировании болезни Альцгеймера он накапливается и образует амилоидные бляшки. Вместе с тем он провоцирует накопление тау-белков (нейрофибриллярных клубков). Эти клубки обнаружили у всех пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера. При этом усиление деменции прямо коррелировало с числом клубков. В больших количествах эти сгустки протеина начинают повреждать нейроны.

Один из исследователей доктор Росс Манчини (Ross Mancini) рассказал, как его коллеги собираются продолжить работу: «Впервые кто-то взялся за изучение взаимодействий между фенилинданами и белками, вызывающими пагубные симптомы болезней Альцгеймера и Паркинсона. Следующий шаг — исследование того, насколько полезно это соединение и способно ли оно легко проникать в кровоток или преодолевать гематоэнцефалический барьер».

По его мнению, последнее открытие пока еще не служит однозначным свидетельством нового лекарства от перечисленных недугов. Однако если последующие исследования покажут положительные результаты, то, возможно, в будущем они приведут к созданию препаратов.

Источник:

Naked Science

ноябрь 19-26 << пн / вт / ср / чт / пт / сб / вс / >>
 
Индекс Цитирования Яndex Rambler's Top100
дизайн, программирование: Присяжный А.В.