ИНВУР - информационное агенство

Инновационный портал
Уральского Федерального округа

  
Расширенный поиск

подписка

Subscribe.Ru
Новости сайта инновационный портал УрФО
Рассылки@Mail.ru
Новости инноваций. Рассылка инновационного портала УрФО
 
важно!
 
полезно!
награды
 
 
 
 
 

партнеры
Официальный портал Уральского Федерального округа
Официальный портал
Уральского Федерального округа
Межрегиональный некоммерческий фонд наукоемких технологий и инвестиций
Межрегиональный некоммерческий фонд наукоемких технологий и инвестиций

Ежедневная газета ''Новости Сочи''.
Ежедневная газета
''Новости Сочи''
 
Институт Экономики УрО РАН
Инновации

» Наши партнеры »


Сейчас на сайте:
40 чел.

Новости



2020-05-28 Ферроптоз

Клетки-«солдаты» оказались живучее, чем клетки-«санитары»

Исследователи из Сеченовского и Питтсбургского университетов совместно с коллегами из США и Португалии выяснили, что устойчивость иммунных клеток к ферроптозу – одному из видов клеточной смерти – зависит от типа их активации. Более уязвимыми оказались клетки, помогающие тканям восстанавливаться после воспаления.

О том, какие механизмы определяют устойчивость клеток и как это исследование поможет регулировать воспаление, ученые рассказали в журнале NatureChemicalBiology.

При повреждении тканей, проникновении бактерий или вирусов организм запускает защитную реакцию – начинается воспаление. Расширение сосудов, повышение температуры в месте повреждения служат для того, чтобы привлечь макрофагов (клетки, способные захватывать и переваривать бактерии и остатки погибших клеток) и ускорить выведение продуктов распада.

При этом происходит активация макрофагов: в зависимости от стадии воспаления и поступающих сигналов они делятся на «солдат» (макрофаги типа М1), которые атакуют чужеродные частицы и поврежденные клетки самого организма, и «санитаров» (типа М2), помогающих убирать фрагменты клеток и восстанавливать ткани.

В начале воспаления требуются активные действия первой группы макрофагов, но, если они продолжают свою работу дольше, чем необходимо, воспаление становится хроническим и начинают страдать окружающие ткани, поэтому важно, чтобы в дело вовремя вступили макрофаги-«санитары».

Один из механизмов, мешающих организму вовремя переводить воспаление в стадию восстановления тканей, – разная устойчивость М1– и М2-макрофагов к ферроптозу. Как выяснили авторы статьи, клетки типа М2 намного сильнее подвержены этому виду клеточной смерти. Кроме того, остатки клеток, погибших путем ферроптоза, могут и дальше провоцировать воспаление, усугубляя ситуацию.

Ферроптоз позволяет организму избавляться от поврежденных и метаболически неполноценных клеток, он необходим для нормального развития организма и может служить потенциальным инструментом для борьбы с раком (запуская ферроптоз в клетках опухоли, можно замедлить ее рост), но во многих случаях смерть клеток в результате ферроптоза является нежелательной, и хроническое воспаление в их числе. Поэтому ученые стараются как можно подробнее изучить этот процесс и понять, что делает клетки устойчивыми к нему или, напротив, уязвимыми.

Авторы статьи провели серию экспериментов, чтобы определить механизмы, обеспечивающие различную чувствительность клеток к ферроптозу. Результаты легли в основу математической модели, описывающей устойчивость макрофагов разных типов при различных условиях. Таким образом ученые получили инструмент, способный как описывать наблюдаемые процессы, так и предсказывать результаты опытов.

Работа позволяет углубить понимание клеточных процессов, от которых зависит устойчивость/чувствительность макрофагов к ферроптозу, тем самым приближая ученых к возможности контролировать этот тип клеточной смерти.

Источник:

Научная Россия

июнь 29-июль06 << пн / вт / ср / чт / пт / сб / вс / >>
 
Индекс Цитирования Яndex Rambler's Top100
дизайн, программирование: Присяжный А.В.